Как кортикостероиды вызывают высокое кровяное давление?

Question

2015-12-25 15:01:02 +0000 2015-12-25 15:01:02 +0000

4

Как кортикостероиды вызывают высокое кровяное давление?

Прием кортикостероидов может привести к высокому кровяному давлению.

Известно ли что-нибудь о физиологическом механизме, стоящем за этим? Почему кортикостероиды имеют этот побочный эффект?

Поскольку это было упомянуто в комментариях, статья Википедии включает в себя раздел чтения

Кортикостероиды могут вызвать задержку натрия путем прямого воздействия на почку, аналогично минералокортикоидному альдостерону. Это может привести к задержке жидкости и гипертонии

Но не приводит никаких источников для этого раздела вообще. Как и в статье об альдостероне.

Источник

YviDe http://health.stackexchange.com/users/1830

Ответы (1)

Похожие вопросы

2

Может ли МРТ-сканирование быть опасным для здоровья? 42

1

Какое влияние алкоголь оказывает на несовершеннолетних детей? 33

3

Почему врачи назначают стероидные таблетки, даже если они знают о побочных эффектах? 27

1

Каковы долгосрочные побочные эффекты от приема мелатонина в качестве пероральной добавки? 19

1

Почему нельзя просто удалить желчные камни, а не весь желчный пузырь? 2

HDE 226868 http://health.stackexchange.com/users/1830 · Accepted Answer · 2015-12-27 16:23:43 +0000

Я нашел поддерживающий источник для жалобы на удержание жидкости, в выдержка из Holland-Frei Cancer Medicine, 6-е издание (от 2003 года). Это разделяет воздействие на почку на две категории, в зависимости частично от препарата: минералокортикоид и глюкокортикоид.

Минералокортикоидные эффекты включают

Потеря калия и водорода
Увеличение объема внеклеточной жидкости
Увеличение удержания натрия

Глюкокортикоидные эффекты включают

Увеличение потока плазмы в почке
Увеличение удержания натрия
Оба типа эффектов могут происходить в ограниченных частотах за пределами почки, как правило, в желудочно-кишечной системе.

Эти эффекты могут затем привести к различным симптомам, включая высокое кровяное давление. Минералокортикоиды могут вызвать хроническую артериальную гипертензию из-за длительного удержания натрия. Глюкокортикоиды могут делать то же самое, благодаря нескольким факторам (подробности которых неизвестны):

увеличение фильтрационной фракции, отношение скорости гломерной фильтрации к расходу почечной плазмы[1]
Увеличение гломерной гипертензии, высокого давления в гломерных капиллярах[2]
Увеличение синтеза ангиотензиногена, белка, участвующего в регулировании артериального давления,[3] и натрийуретического пептида предсердий [4], пептид, участвующий в регулировании почечного кровотока и выделений натрия
Снижение синтеза простагландина, липидов, которые в почке регулируют кровоток и вазодилатацию[5]
Повышение чувствительности вазопрессора (интересно, что это может быть связано с ангиотензином II; см. (1984) ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6386579))
Сосудорасширение относится к размеру капилляров; расширение капилляров снижает артериальное давление, в то время как обратное повышает артериальное давление. Это, пожалуй, самый прямой эффект кортикостероидов на гипертонию и артериальное давление.

Примечание: Здесь, надписи указывают на вторичные источники, которые объяснили значение этих более подробно (которые я включил); в учебнике просто перечислил их.

*

Дополнительные источники, цитируемые:

[1]: Costnazo, Linda. Physiology: Cases and Problems [2]: Хуан Масиас-Нуньес и др. The Aging Kidney in Health and Disease [3]: AGT ангиотензиноген (пептидазный ингибитор серпина, клад А, член 8) [Homo sapiens (человек)] [4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology [5]: Джасжит Биндра. Простагландин Синтез