2015-12-25 15:01:02 +0000 2015-12-25 15:01:02 +0000
4
4

Как кортикостероиды вызывают высокое кровяное давление?

Прием кортикостероидов может привести к высокому кровяному давлению.

Известно ли что-нибудь о физиологическом механизме, стоящем за этим? Почему кортикостероиды имеют этот побочный эффект?

Поскольку это было упомянуто в комментариях, статья Википедии включает в себя раздел чтения

Кортикостероиды могут вызвать задержку натрия путем прямого воздействия на почку, аналогично минералокортикоидному альдостерону. Это может привести к задержке жидкости и гипертонии

Но не приводит никаких источников для этого раздела вообще. Как и в статье об альдостероне.
Источник

Ответы (1)

2
2
2
2015-12-27 16:23:43 +0000

Я нашел поддерживающий источник для жалобы на удержание жидкости, в выдержка из Holland-Frei Cancer Medicine, 6-е издание (от 2003 года). Это разделяет воздействие на почку на две категории, в зависимости частично от препарата: минералокортикоид и глюкокортикоид.

Минералокортикоидные эффекты включают

  • Потеря калия и водорода
  • Увеличение объема внеклеточной жидкости
  • Увеличение удержания натрия

Глюкокортикоидные эффекты включают

  • Увеличение потока плазмы в почке

  • Увеличение удержания натрия

  • Оба типа эффектов могут происходить в ограниченных частотах за пределами почки, как правило, в желудочно-кишечной системе.

Эти эффекты могут затем привести к различным симптомам, включая высокое кровяное давление. Минералокортикоиды могут вызвать хроническую артериальную гипертензию из-за длительного удержания натрия. Глюкокортикоиды могут делать то же самое, благодаря нескольким факторам (подробности которых неизвестны):

  • увеличение фильтрационной фракции, отношение скорости гломерной фильтрации к расходу почечной плазмы[1]
  • Увеличение гломерной гипертензии, высокого давления в гломерных капиллярах[2]
  • Увеличение синтеза ангиотензиногена, белка, участвующего в регулировании артериального давления,[3] и натрийуретического пептида предсердий [4], пептид, участвующий в регулировании почечного кровотока и выделений натрия
  • Снижение синтеза простагландина, липидов, которые в почке регулируют кровоток и вазодилатацию[5]

  • Повышение чувствительности вазопрессора (интересно, что это может быть связано с ангиотензином II; см. (1984) ](http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6386579))

  • Сосудорасширение относится к размеру капилляров; расширение капилляров снижает артериальное давление, в то время как обратное повышает артериальное давление. Это, пожалуй, самый прямой эффект кортикостероидов на гипертонию и артериальное давление.

Примечание: Здесь, надписи указывают на вторичные источники, которые объяснили значение этих более подробно (которые я включил); в учебнике просто перечислил их.

  • *

Дополнительные источники, цитируемые:

[1]: Costnazo, Linda. Physiology: Cases and Problems [2]: Хуан Масиас-Нуньес и др. The Aging Kidney in Health and Disease [3]: AGT ангиотензиноген (пептидазный ингибитор серпина, клад А, член 8) [Homo sapiens (человек)] [4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology [5]: Джасжит Биндра. Простагландин Синтез

Источник

Похожие вопросы

2
Может ли МРТ-сканирование быть опасным для здоровья? 42
1
Какое влияние алкоголь оказывает на несовершеннолетних детей? 33
3
Почему врачи назначают стероидные таблетки, даже если они знают о побочных эффектах? 27
1
Каковы долгосрочные побочные эффекты от приема мелатонина в качестве пероральной добавки? 19
2
Некоторые психиатры / психологи до сих пор лечат тяжелую депрессию с помощью электрической шоковой терапии (ЭСТ)? 6