Основная идея заключается в том, что люди с легочными заболеваниями, которые включают в себя хроническую гиповентиляцию полагаются на легкую гипоксию, чтобы стимулировать дыхание.
Чтобы понять это, рассмотрим основные гомеостатические петли обратной связи, которая контролирует дыхательный привод. Во время задержки дыхания уровень углекислого газа повышается, а уровень кислорода падает. Углекислый газ рассеивается через гематоэнцефалический барьер и вызывает снижение рН CSF, ощущаемое на центральных химиорецепторах в стволе головного мозга. РН периферической сыворотки также может быть депрессивным, стимулируя периферические химиорецепторы в сонной артерии и аорте. В нормальной вентиляции людей, эти “гиперкарбические показатели” являются основными медиаторами диска к дыханию.
У пациентов с хронической гиповентиляцией, PaCO2 хронически повышен. Общие гипо-вентиляционные заболевания включают:
- ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких)
- синдром ожирения-гиповентиляции
- нейро-мышечная слабость синдромов (как правило, только в более поздних стадиях, когда диафрагма поражена: Беккер / Дюшенн мышечной дистрофии, боковой амиотрофический склероз и т.д.)
Старая теория гласит, что, поскольку эти люди имеют хронически повышенный PaCO2*, гиперкарбическая петля обратной связи с дыханием, описанная выше “акклиматизируется” и больше не является основным драйвером дыхания. Вместо этого они полагаются на гипоксический дыхательный привод , который является вторичным у нормальных людей. У этих людей может быть обычный SpO2 ~88-90%. Когда маска не-дыхателя применяется и внезапно приводит их SpO2 до 100%, их дыхательные пути уменьшаются, потому что их притупленные механизмы гиперкарбической реакции не реагируют нормально на прогрессирующий рост PaCO2.
Существуют данные в поддержку этой теории. Одно исследование в ХОБЛ-пациентов вводят 100% кислорода для пациентов с ХОБЛ и наблюдается 18%-ное снижение вентиляции после 15 минут, которые вернулись к исходному уровню, когда кислород был удален (Обье). Тем не менее, эти авторы также показали, что два других фактора были в игре, объясняя наблюдаемый рост PaCO2:
Около 30% увеличения PaCO2, связанного с высоким расходом кислорода, было вызвано эффектом Халдана, который в основном представляет собой выгрузку CO2 гемоглобином (из-за сдвига вправо кривой диссоциации карбоксигемоглобина), увеличивая CO2, растворенный в крови, но не отражающий истинных изменений в вентиляции.
Дополнительное увеличение гиперкапнии на 48% произошло из-за вентиляции мертвого пространства. Упрощенная идея заключается в том, что сосуды в легком компенсируют гипоксию за счет сосудосуживающих областей с низким натяжением кислорода, так называемого соответствия вентиляции и пропускания воздуха. При введении кислорода с высоким расходом сужение сосудов высвобождается, поэтому увеличивается перфузия плохо проветриваемых областей. Теперь более высокий процент крови не очищается от CO2. Это называется вентиляция-перфузия mis соответствия.
Что-то подобное было продемонстрировано у пациентов с ожирением-гиповентиляция (Wijesinghe). В свете этого, недавнее исследование исследовал лучшую стратегию для введения кислорода у пациентов с хронической гиповентиляцией (Ким). Они обнаружили, что стратегия титрования кислорода для достижения SpO2 88% до 92% минимизирует риск ухудшения гиповентиляции при достижении адекватного облегчения одышки и адекватной оксигенации.
Полезный обзор этих тем предоставляет немного более подробную информацию для тех, кто интересуется (Abdo).
Abdo WF и Heunks LM. Вызванная кислородом гиперкапния в ХОБЛ: мифы и факты. Crit Care. 2012;16(5):323.
Обье М, Мерсиано D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Влияние введения O2 на вентиляцию и газы крови у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких во время острой респираторной недостаточности. Am Rev Respir Dis. 1980 ноябрь;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Кислородная терапия при хронической обструктивной болезни легких. Proc Am Thorac Soc. 2008 май 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. Влияние дополнительного кислорода на гиперкапнию у пациентов с ожирением связано с гиповентиляцией: рандомизированное, перекрестное, клиническое исследование. Грудной клетки. 2011 май;139(5):1018-24. .
\ * нормальный PaCO2 = 40 мм рт.ст.; может быть 50-80 мм рт.ст. при хроническом удерживании, возможно, выше.