Есть несколько частей в вашем вопросе._
Спровоцирует ли боль эпилептический припадок?
Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо понять, что такое эпилепсия. При эпилепсии возникает, когда нормальная картина активности нейронов нарушается (т.е. эпилептогенный порог изменяется). Это включает в себя различные клеточные и молекулярные изменения: изменение нейронных связей (поражения в нейронных путей), нейронной сигнализации (изменение доступности нейротрансмиттеров или в рецепторах нейротрансмиттеров) и т.д…
В литературе, некоторые описывают внутренние факторы (такие как гормоны, электролиты, состояние сознания и температуры тела) и внешние факторы (сенсорные или электрические), которые могут уменьшить эпилептогенной порог и, следовательно, вызвать припадок.
Одно исследование, в том числе более 400 пациентов, которых попросили описать триггерные факторы их последних припадков, выявили m** пропавших без вести лекарств (40,9%), эмоциональный стресс (31,3%), лишение сна (19,7%), усталость (15,3%), пропущенные блюда (9,1%), лихорадка (6,4%), и курение (6,4%) в качестве наиболее распространенных триггерных факторов. Тем не менее, **периодические факторы также были названы возможными инициирующими факторами, изменившимися менее часто встречающимися по сравнению с вышеуказанными факторами. Учитывая, что боль связана с различными молекулярными (изменение концентрации нейромедиаторов) и клеточных изменений в мозге, понятно, что боль может быть триггером для припадка.
Теперь к вашему второму вопросу
Я не хотел бы спрашивать, если врач отделения неврологии был прав, что это не эпилептический припадок (у меня нет причин не верить ей).
Потеря сознания не всегда связано с припадком. Вы могли бы также испытать обморок всовагала в ответ на текущую процедуру (и боль, связанная с ним). Действительно, обморок определяется как преходящая и самоостанавливающаяся потеря сознания (LOC) с быстрым началом, короткой продолжительности в сочетании со спонтанным, быстрым и полным выздоровлением. Боль является известным триггерирующим фактором вазовагального обморока (подтипа рефлекторного обморока). Тот факт, что на ЭЭГ не было обнаружено никаких признаков эпилептического приступа (а на КТ не было обнаружено никаких структурных аномалий, которые могли бы вызвать припадок), еще раз указывает на возможный вазовагальный обморок. Конечно, этот комментарий основан только на описании, которое вы предоставили, и не должен приниматься за “окончательный диагноз”.
Источники:
Эпилепсия. Pubmed Health Library. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMHT0023036/
Рефлекторные припадки и рефлекторные эпилепсии. Глава 13. Эпилепсии: Судороги, синдромы и управление. Panayiotopoulos CP. Оксфордшир (Великобритания): Bladon Medical Publishing; 2005.
Баламуруган E и др. Предполагается, что триггерные факторы припадков у лиц с эпилепсией. Припадки. Том 22, выпуск 9, ноябрь 2013, Страницы 743-747
Айдин МА и др. Управление и терапия вазовагального обморока: Обзор. Всемирный журнал кардиологии. 2010;2(10):308-315. doi:10.4330/wjc.v2.i10.308.