Патогенез диабетического кетоацидоза (ДКА)
Ниже приведена краткая информация о диабетическом кетоацидозе (ДКА) из этого источника :
Диабетический кетоацидоз (ДКА) является острым, основным, опасным для жизни осложнением диабета, характеризующимся гипергликемией, кетоацидозом и кетонурией.
Это происходит, когда абсолютный или относительный недостаток инсулина тормозит способность глюкозы поступать в клетки для использования в качестве метаболического топлива, в результате чего печень быстро расщепляет жиры на кетоны для использования в качестве источника топлива. В результате происходит чрезмерное производство кетонов, что приводит к их накоплению в крови и моче и превращению крови в кислоту.
Вот визуальное краткое описание патогенеза ДНК, а затем из этого источника .
Вы можете видеть, что это сложный процесс со многими факторами. Скорее всего, DKA находится в провоспалительном состоянии, например, во время инфекции, что является обычным триггером. Это сложное взаимодействие между различными факторами, приводящее к нарушению углеводного, липидного и белкового обмена и приводит к дисбалансу жидкостей и электролитов.
По сути, недостаток инсулина вызывает повышенный глюконеогенез (производство глюкозы из неуглеводных источников, таких как жиры и белки). Печень расщепляет жир на кетоны для использования в качестве источника энергии, но они накапливаются и изменяют рН крови (это кетоацидоз). Повышение уровня глюкозы (из-за глюконеогенеза и уменьшенного использования глюкозы) вызывает осмотический диурез , что приводит к потере жидкости, обезвоживанию, почечной недостаточности, а затем к снижению способности почек корректировать электролитные аномалии. 0x2 и 0x2 и * * * 0x2 и 0x2 и Оксалоацетат и ацетилкофермент А 0x2 и 0x2 и в вашем вопросе вы упоминаете оксалоацетат и ацетилкофермент А. Эти биохимические вещества являются частью нормального механизма клеточного дыхания (как клетки производят энергию). Нарушение их метаболизма играет важную роль при диабетическом кетоацидозе. Это адаптировано из Medscape : Кетоны
производятся из ацетилкофермента А, главным образом, в митохондриях в гепатоцитах (клетках печени), когда из-за относительного или абсолютного недостатка инсулина нарушается использование углеводов, так что энергия должна быть получена из метаболизма жирных кислот.
Высокий уровень ацетилкофермента А, присутствующего в клетке, ингибирует пируватно-дегидрогеназный комплекс, но активируется пируватно-карбоксилаза. Таким образом, генерируемый оксалоацетат поступает в глюконеогенез, а не в цикл лимонной кислоты (также известный как цикл Креба), поскольку последний также ингибируется повышенным уровнем никотинамида аденина динуклеотида (NADH) в результате чрезмерного бета-окисления жирных кислот, что является еще одним следствием инсулинорезистентности или недостатка инсулина. Таким образом, избыток ацетилкофермента А перенаправляется на кетогенез, а не на цикл Крэба.
В результате нарушается аэробное дыхание и анаэробное дыхание становится преобладающим. Это способствует производству лактата в качестве побочного продукта, который усугубляет ацидоз.
Лечение
Вопрос в первую очередь не в лечении ДКА, но стоит отметить краткий обзор. Лечение имеет следующие цели: 0x2 и
- Коррекция обезвоживания Коррекция ацидоза и обратного кетоза 0x2 и
- Восстановление глюкозы крови до почти нормального уровня 0x2 и
- Монитор для осложнений ДКА и его лечение 0x2 и
- Выявить и лечить любые осаждающие события 0x2 и
Гипергликемия управляется с помощью инсулина. Необходима тщательная коррекция обезвоживания, электролитных аномалий и кислотно-основного баланса, как правило, с использованием внутривенных жидкостей и электролитов с частым мониторингом электролитов крови и pH (который не должен корректироваться слишком быстро).
Источники
Электронная медицина - диабетический кетоацидоз
Ньенве, Китабчи. Эволюция диабетического кетоацидоза: Обновление его этиологии, патогенеза и лечения. Метаболизм, 2015
Чодри. Гипергликемия: диабетический кетоацидоз и гиперсмолярная гипергликемия.
Medscape - Какова роль ацетилкофермента А в патофизиологии диабетического кетоацидоза (ДКА)?
