2019-01-15 18:58:39 +0000 2019-01-15 18:58:39 +0000
6
6

Как именно работает "лейковориновое спасение"? Почему он не заставляет раковые опухоли расти?

Фолиновая кислота используется для борьбы с токсичностью метотрексата у онкологических больных. Но почему именно он не противодействует терапевтическому эффекту метотрексата? Почему это “спасение лейковорина” не заставляет опухоли расти?

Я нашел это объяснение :

потому что раковые клетки уменьшили функцию Уменьшенного носителя фолатов, ЛЕЙКОВОРИН может быть использован для спасения нормальных клеток после введения чрезвычайно высоких доз метотрексата, необходимых для уничтожения резистентных раковых/бактериальных клеток.

В основном, фолиновая кислота получает больше в здоровые клетки, которые имеют RFC на них, в то время как он не получает столько же в раковые клетки, которые имеют меньше RFC на них, согласно этой веб-странице. Впоследствии раковые клетки отмирают.

мне не удалось найти подтверждения этого объяснения в Google Books или в научных обзорах, хотя. Является ли это объяснение правильным и актуальным? Если да, то я был бы благодарен за ссылки. Если нет, то мне было бы интересно узнать текущее состояние понимания этого вопроса.

(я читал о Церебральный дефицит фолиевой кислоты и решил исследовать механизмы метаболизма фолиевой кислоты и лечения).
Источник

Ответы (1)

3
3
3
2019-01-26 16:27:19 +0000

Я интерпретирую Ваш вопрос в более обобщенной форме: “Почему применение фолиевой / фолиевой кислоты не снижает эффективность лечения метотрексатом”? Вопрос может быть лучше в этой более обобщенной форме, поэтому модератор, возможно, захочет отредактировать его в сторону этого.

Обзор в [1] настоятельно рекомендует, чтобы добавки фолиевой кислоты не снижали эффективность лечения метотрексатом.

Что касается того, почему это так, я не думаю, что это до конца понятно.

В [2] авторы утверждают, что “и добавки фолиевой кислоты (ФК), и добавки фолиевой кислоты (ФЛК) снижают токсичность МТХ […] и могут препятствовать образованию менее эффективного метаболита 7-гидрокси-МТХ”.

В [3] авторы утверждают, что “Метотрексат является конкурентным антагонистом фолиевой кислоты”. Он ингибирует дигидрофолат-редуктазу с результирующей интерференцией синтеза ДНК, приводящей к апоптозу". Они также утверждают, что “ингибирование дигидрофолат-редуктазы не считается первичным медиатором [эффективности], так как добавка фолиевой кислоты не снижает клиническую эффективность”

. Таким образом, метотрексат ингибирует рост рака другими неизвестными механизмами, а не только препятствует синтезу ДНК, конкурируя за поглощение фолиевой кислоты. Добавление фолиевой кислоты только уменьшает эффект последней. Кроме того, скорость, с которой делятся раковые клетки по сравнению с нормальными, может искажать поглощение фолиевой кислоты и метотрексата таким образом, что это делает добавки фолиевой кислоты более полезными для здоровья, чем раковые клетки.

Что касается другого вопроса в заголовке “почему добавки фолиевой кислоты не заставляют раковые опухоли расти”, я предполагаю, что Вы имеете в виду, почему добавки сами по себе не заставляют их расти. Это происходит потому, что скорость роста раковых опухолей ограничена целым рядом факторов, включая множество различных питательных веществ, таких как кислород, вода и многие другие. Увеличение фолиевой кислоты было бы только одним из питательных веществ, в которых она нуждается.

[1] : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8608361

[2] : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21044441

[3] : Т. Бэйлесс, С. Ханауэр: Современная терапия воспалительных заболеваний кишечника, том II: IBD и болезнь Крона. Страница 667.
Источник

Похожие вопросы

1
Где ибупрофен ингибирует ЦОГ-1, и что представляет собой его МОА? 5
1
Контроль Demodex с помощью антибиотиков: почему и как? 5
0
Почему нельзя принимать передозировку цинка, употребляя в пищу продукты, богатые цинком, такие как устрицы? 2
1
"Механизм действия" (MOA) медицинских препаратов 2
0
Массажные кремы, содержащие парабен, вредны для здоровья? 1