2018-09-16 16:26:01 +0000 2018-09-16 16:26:01 +0000
5
5

Где ибупрофен ингибирует ЦОГ-1, и что представляет собой его МОА?

И ASA, и Ибупрофен являются ингибиторами ЦОГ-1 . Однако ASA ингибирует образование фермента тромбоксан А2 путем ингибирования ЦОГ-1 в SER 529, который отвечает за тромбоциты. Это, в свою очередь, приводит к коагуляции ингибирования ASA. По сути, это нарушает следующий процесс:

COX-1 -> Тромбоксан А2 -> Тромбоциты -> Коагуляция

Ибупрофен не обладает антикоагулянтными свойствами. Где Ибупрофен ингибирует ЦОГ-1, и каков режим действия Ибупрофена?

Ответы (1)

5
5
5
2018-09-19 00:24:44 +0000

Я не ясен почему вы спрашиваете это как эта информация легко доступна если я не пропустил что-то в вашем вопросе.

Что касается антикоагулянтной активности, моя память является, что если что-нибудь Ибупрофен является одним из худших NSAIDs с точки зрения сердечно-сосудистых побочных эффектов быть prothrombotic, хотя и не так плохо, как Диклофенак.

Основной механизм действия ибупрофена является неизбирательное, обратимое торможение ферментов циклооксигеназы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (кодируется PTGS1 и PTGS2, соответственно).

Ибупрофен оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие путем ингибирования обоих изоформ ЦОГ. Кроме того, ибупрофен удаляет HO . радикал, . NO и ONOO - и может потенцировать или ингибировать образование окиси азота за счет своего воздействия на изоформы синтазы окиси азота (NOS). Ибупрофен может активировать ось ноцицепции через связывание с каннабиноидными рецепторами и через ингибирование амидной гидролазы жирных кислот (FAAH), которая метаболизирует анандамид эндоканнабиноидов.

Дополнительный вопрос, почему NSAIDs также не имеют антикоагулянтного эффекта?. И ответ заключается в том, что они делают, но это недолговечно и обратимо по мере падения концентрации препарата, где эффект аспирина является необратимым.

Все обычные, не-COX селективные NSAIDs, также блокируют тромбоциты, ингибируя синтез тромбоксана, но в отличие от аспирина, этот эффект является обратимым. Вот почему NSAID не является удовлетворительным заменителем аспирина в малых дозах в качестве профилактической терапии для сердечно-сосудистых событий. По мере того, как концентрация NSAID в крови снижается, эффект на тромбоциты также снижается и теряется. Эта потеря тромбоцитов ингибирующий эффект более выражен для НСАИДов с более коротким периодом полураспада в организме, таких как ибупрофен, где для значительной части 24-часового дня, тромбоциты не будут ингибированы. Эта проблема усугубляется, если соблюдение NSAID не является идеальным.

Существует еще одно важное осложнение. Этот эффект аспирина блокируется сопутствующей терапией со всеми неизбирательными, обычными НСАИДами, за исключением диклофенака. (2) Кроме того, теперь мы знаем, что неизбирательные, обычные NSAIDs также увеличивают риск сердечно-сосудистых событий. Диклофенак является наиболее рискованным из неизбирательных НСИН и приблизительно эквивалентен доступным селективным НСИН, таким как celecoxib. 3) https://www.pharmgkb.org/pathway/PA166121942 https://www.bmj.com/content/346/bmj.f3195/rr/656306

Coxib и традиционное сотрудничество испытателей NSAID (CNT). Сосудистые и верхне-желудочно-кишечные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов: мета-анализ данных отдельных участников рандомизированных исследований. Ланцет 2013; doi:10.1016/S0140-6736(13)60900.

Похожие вопросы

2
1
2
4
2