Современная теория о причинах сахарного диабета 2-го типа известна как гипотеза двойного цикла
.
Гипотеза этиологии сахарного диабета 2-го типа. При длительном потреблении большего количества калорий, чем расходуется каждый день, любой излишек углеводов должен подвергаться de novo липогенезу, что особенно способствует накоплению жиров в печени. Поскольку инсулин стимулирует де-новолипогенез, люди со степенью инсулинорезистентности (определяемой факторами семьи или образа жизни) будут накапливать печеночный жир быстрее других из-за более высокого уровня инсулина в плазме крови. В свою очередь, повышенный уровень печеночного жира будет вызывать относительную резистентность к подавлению выработки печеночной глюкозы инсулином. На протяжении многих лет умеренное повышение уровня постной плазменной глюкозы будет стимулировать повышенный уровень секреции базального инсулина для поддержания эвгликемии. Последствием гиперинсулинемии станет дальнейшее повышение конверсии избыточных калорий в печеночный жир. Становится установившийся цикл гиперинсулинемии и притупленного подавления выработки печеночной глюкозы. Жировая печень приводит к увеличению экспорта триацилглицерина VLDL,85 который увеличит доставку жира во все ткани, включая островки. Этот процесс дополнительно стимулируется повышенным уровнем глюкозы в плазме крови.85 Ожидается, что избыточная доступность жирных кислот в островке поджелудочной железы нарушит острую секрецию инсулина в ответ на глотание пищи, а при определенном уровне воздействия жирных кислот постпрандиальная гипергликемия прекратится. Гипергликемия приведет к дальнейшему увеличению частоты секреции инсулина с последующим усилением печеночного липогенеза, более быстрому вращению печеночного цикла и движению поджелудочной железы. В конце концов, ингибирующий эффект жирной кислоты и глюкозы на островках достигает триггерного уровня, что приводит к относительно внезапному началу клинического диабета.
Наблюдение за тем, что бариатрическая хирургия часто меняла направление T2DM, было генезисом этой теории, и крайне низкокалорийные диеты подтвердили изменение направления T2DM, имитируя период голода, который происходит после бариатрической хирургии. Интересно, что даже несмотря на то, что чувствительность к инсулину восстанавливается в печени за счет потери калорий, она все еще присутствует в периферических мышцах.
Другое недавнее наблюдение заключается в том, что диеты с высоким содержанием насыщенных жиров предрасполагают к периферической инсулинорезистентности.
Выводы: В Средиземноморском исследовании, сосредоточенном на вмешательстве с использованием диетических жиров, базовое потребление насыщенных и животных жиров не было связано с заболеваемостью T2D, но ежегодное обновление потребления насыщенных и животных жиров было связано с более высоким риском T2D. Потребление сыра и сливочного масла ассоциировалось с более высоким риском Т2D, в то время как потребление йогурта с цельным жиром ассоциировалось с более низким риском Т2D. [2]
Таким образом, избыток калорий, особенно насыщенных жиров, по-видимому, является причиной T2DM.
- _COPY1_7
- Американский журнал клинического питания, том 105, выпуск 3, 1 марта 2017 года, страницы 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034 _.
