Помогают ли приёмы гормона роста лечить тендинопатию?

Интересно, помогают ли приёмы гормона роста (например, с помощью инъекций помогают излечить тендинопатию.

То, что я нашел до сих пор является ограниченным и несколько противоречивым:

• (1) показывает некоторые положительные результаты, но имеет только 10 человеческих участников
• (2) показывает некоторые отрицательные результаты, но был выполнен на крысах, и сосредоточить внимание на острых травмах сухожилий
• (3) показывает некоторые отрицательные результаты (более высокая стимуляция производства коллагена типа III и более низкая стимуляция производства коллагена типа I в клетках CTS по сравнению с контрольными клетками)

Я в основном заинтересованы в эпикондилопатии (либо боковой или медиальной, а.

• *

Ссылки:

• (1) Дессинг, Саймон, Катя М. Хайнемейер, Ларс Хольм, Абигайль Л. Мэкки, Петер Шерлинг, Майкл Ренни, Кеннет Смит и др. “Гормон роста стимулирует синтез коллагена в сухожилиях и скелетных мышцах человека, не влияя на синтез белка миофибриллярной мышцы”. Журнал физиологии 588, № 2 (2010): 341-351. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821728/?report=classic_sdt=0,22 ; COPY19\

В скелетной мышце и сухожилии внеклеточный матрикс обладает важными растягивающими свойствами и имеет решающее значение для регенерации тканей после травмы. На адаптацию костно-мышечной ткани влияет механическая нагрузка, которая модулирует наличие факторов роста, включая гормон роста (ГР) и инсулиноподобный фактор роста-I (ИФР-I), которые могут иметь ключевое значение. Для проверки гипотезы о том, что ГР способствует синтезу матричного коллагена в мышечно-суставной ткани, мы исследовали влияние 14-дневного введения 33-50 мкг кг-1 день-1 рекомбинантного человеческого ГР (ритГГ) у здоровых молодых индивидуумов. введение ритГГ вызвало увеличение экспрессии сывороточного ГР, сывороточного ИФР-I и мРНК ИФР-I в сухожилиях и мышцах. Экспрессия I мРНК сухожильного коллагена и синтез белка сухожильного коллагена увеличились в 3,9 и 1,3 раза соответственно (P < 0,01 и P= 0,02), а экспрессия I мРНК мышечного коллагена и синтез белка мышечного коллагена увеличились в 2,3 и 5,8 раза соответственно (P < 0,01 и P= 0,06). Синтез миофибриллярного белка не был затронут повышением уровня ГР и ИФР-I. Умеренные физические упражнения не усиливают эффект от манипуляций с ГР. Таким образом, повышение доступности ГР стимулирует синтез матричного коллагена в скелетной мышце и сухожилии, но без какого-либо влияния на синтез миофибриллярного белка. Результаты показывают, что ГР играет более важную роль в укреплении матричной ткани, чем гипертрофия мышечных клеток во взрослой мышечно-суставной ткани человека.

• (2) Баумгартен, Кит М., Харви А. Оливер, Джек Фоули, Дин-Генг Чен, Питер Аутенри, Шаньчжун Дуан и Патрик Хайзер. “Человеческий гормон роста может быть губительным, когда используется для ускорения восстановления после острых повреждений интерфейса сухожилия и кости.” J Хирург костного сустава Am 95, № 9 (2013): 783-789. _COPY4_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636184

ВЫВОДЫ: В этой крысиной модели острого повреждения сухожилия и кости ремонт, ежедневное подкожное послеоперационное лечение гормона роста человека в течение четырнадцати дней не смогли продемонстрировать значительные различия в любых биомеханических параметров по сравнению с плацебо. Кроме того, подкожное введение 5 мг / кг гормона роста человека дважды в день с семи дней до операции до двадцати восьми дней после операции продемонстрировали более низкую нагрузку до конечной неудачи и более высокий риск повреждения переломов по сравнению с плацебо.

• (3) Аллампаллам, Кришнан, Джоана Чакраборти, и Джон Робинсон. “Влияние аскорбиновой кислоты и факторов роста на коллагеновый метаболизм клеток сгибательной сетчатки от лиц с синдромом карпального канала и без него”. Журнал медицины труда и окружающей среды 42, нет. 3 (2000): 251-259. ; _COPY17_sdt=0,22 ;

Влияние аскорбиновой кислоты и различных факторов роста на скорость пролиферации и метаболизм коллагена были изучены в клетках из сгибательной сетчатки у лиц с кистевым туннельным синдромом (FR-CTS) и без кистевого туннельного синдрома (FR контроль) и в человеческих дермальных фибробластов. Использовали аскорбиновую кислоту и четыре фактора роста, в том числе основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста, фактор роста из тромбоцитов и эпидермальный фактор роста. Аскорбиновая кислота стимулирует продукцию коллагена I типа больше в FR-управлении, чем в FR-CTS. Обработка фактора роста привела к следующим ответам клеток: (1) более высокий митогенный ответ, чем в контрольных клетках; (2) высокая стимуляция производства коллагена III типа и более низкая стимуляция производства коллагена I типа в клетках CTS по сравнению с контрольными клетками ;и (3) больше α2(I), чем α1(I) коллагена в клетках СТС, в отличие от контрольных клеток. Мы пришли к выводу, что клетки FR от лиц с CTS физиологически изменены.