2017-03-29 16:17:39 +0000 2017-03-29 16:17:39 +0000
10
10

Аноргазмия по рецептам SSRI и SNRI

Я добавляю к началу этого вопроса предостережение, что я npt спрашиваю об этом для меня или кого-либо в частности. Я изучаю консультирование и наткнулся на эту проблему во время исследования, и это привело меня к тому, что я попробовал и выяснил, какие существуют варианты помощи тем, кто приходит ко мне с сексуальными дисфункциями.

В то время как Хиггинс и др. (2010) освещают проблему с сексуальными дисфункциями во время выписанных селективных ингибиторов повторного приёма серотонина (SSRI) и ингибиторов повторного приёма серотонина норадреналина (SNRI), я собираюсь разделить мой вопрос на части, чтобы было легче ответить на него. Этот вопрос будет касаться аноргазмия . Сексуальная дисфункция является общим побочным эффектом антидепрессантов и может иметь значительное влияние на качество жизни человека, отношения, психическое здоровье и выздоровление.

Хиггинс и др. указывают, что

Сообщаемые сексуальные проблемы варьируются от уменьшенного сексуального желания, уменьшенного сексуального возбуждения, уменьшенного или замедленного оргазма, до эрекции или замедленного семяизвержения проблем. Есть ряд сообщений о сексуальных побочных эффектах, как приапизм, болезненное семяизвержение, анестезия пениса, потеря чувствительности во влагалище и сосках, стойкое генитальное возбуждение и непурперальная лактация у женщин. Добавление силденафила (виагры) улучшит эректильную дисфункцию у мужчин (Рудкин и др., 2004)

, но как насчет аноргазмия?

Побочные эффекты не кажутся редкими из моих исследований в Интернете, и многим пациентам даже не сказали искать их. Если у человека преждевременное семяизвержение, то побочный эффект аноргазмии обычно помогает, но если он уже достаточно длительный, то может занять еще больше времени.

Хиггинс и др. Также указывают на то, что при дополнительном лечении (введение другого препарата для противодействия побочным эффектам) у клиентов, лечившихся бупропионом SR, наблюдалось значительно большее улучшение желания и частоты вступления в половую жизнь; при систематическом пересмотре стратегий переключения препаратов для лечения сексуальной дисфункции переключение с антидепрессантов SSRI на антидепрессанты без SSRI может вызвать различные индивидуальные реакции, и хотя сексуальная дисфункция может отступить, депрессивная болезнь может вновь проявить себя.

Так были любые исследования которые кто-нибудь знает о которых окончательно помогает с проблемой аноргазмии пока принимающ медикаменты SSRI или SNRI?

  • *

Ссылки

Хиггинс, A.., Нэш, М. и Линч, А. М. (2010). Антидепрессант-ассоциированная сексуальная дисфункция: воздействие, эффект и лечение_в: Том 2 “Лекарства, здравоохранение и безопасность пациентов”: стр. 141-150 PMCID: PMC3108697 DOI: 10.2147/DHPS.S7634

Rudkin L, Тейлор М., Хоутон К. (2004). Стратегии для управления сексуальной дисфункцией, вызванной антидепрессантами В: Кокрейновская база данных систематических обзоров 18(4): стр. 1465-1858 PMID: 15495050 DOI: 10.1002/14651858.CD003382.pub2

Ответы (1)

3
3
3
2018-02-17 13:23:37 +0000

Прежде всего, аноргазмия может быть либо первичным эффектом, вызванным самой депрессией, наряду со снижением либидо. Но тогда это может быть и побочным эффектом самого лекарства, добавляя к основной проблеме и, скорее всего, снижая не только либидо, эректильную функцию или способность к оргазму, но и оказывая негативное влияние на соблюдение всего режима лечения.

Разумно говорить об этих аспектах, действуя упреждающе. Поддержание или улучшение самоэффективность и локус контроля должны быть оценены сами по себе. Хотя это сложно, так как фокусировка на этом побочном эффекте может также увеличить эффект, подобный эффекту nocebo . Этот последний эффект также является большим шансом в том, что психотерапия или даже секс-терапия может быть использована для улучшения результатов в ограниченной степени. В конце концов, если это “просто” снижение реакции на раздражители, то интенсивность раздражителей может быть увеличена, чтобы компенсировать.

Еще действующая матрица средних эффектов и результирующий ход действий описан ниже:

Роберт Л. Филлипс и Джеймс Р. Слотер: “Депрессия и сексуальное желание” (2000)

Medication Libido Effect Other Sexual Effects SSRIs Fluoxetine (Prozac), Decrease Anorgasmia, delayed ejaculation, paroxetine (Paxil), erectile dysfunction fluvoxamine (Luvox), citalopram (Celexa), sertraline (Zoloft) # Imipramine (Tofranil), Decrease Erectile dysfunction phenelzine (Nardil) # Bupropion (Wellbutrin) Increase None # Trazodone (Desyrel) Increase Priapism (rare) # Nefazodone (Serzone) No change None

Тогда существуют различные лекарства с разными профилями, и их можно различать по количеству побочных эффектов, масштабам побочных эффектов и индивидуальной переносимости. Толерантность к этому случаю с точки зрения половой функции должна быть решена, так что вы можете порекомендовать более низкую дозу, различные лекарства или компенсирующее дополнительное лечение. Это также может привести к улучшению переключения

Glen L. Stimmel & Mary A. Gutierrez: “Сексуальная дисфункция и психотропные препараты” (2006) Психотропные препараты часто ассоциируются с сексуальной дисфункцией. Частота антидепрессантов, связанных с сексуальной дисфункцией, значительно недооценивается в клинических испытаниях, которые полагаются на самоотчет пациента об этих неблагоприятных событиях. Прямое исследование показывает, что задержка оргазма/извержения происходит на >50% и аноргазмия, по крайней мере, у трети пациентов, которым были даны селективные ингибиторы повторного приёма серотонина. Половую дисфункцию, вызванную антидепрессантами, можно успешно контролировать. Часто можно заменить другой антидепрессант, не имеющий значительного сексуального эффекта, например, бупропион или миртазапин. Другие стратегии включают в себя отпуска с лекарствами или дополнительную терапию препаратами, такими как силденафил. Антагонистические антипсихотические препараты, содержащие допамин, чаще всего ассоциируются со снижением либидо. […] Поскольку сексуальная дисфункция может быть связана со многими факторами, необходимо позаботиться об установлении исходной половой функции пациента до начала психотропной медикаментозной терапии и исключить другие этиологии до того, как наркотики будут вовлечены в качестве причинно-следственных связей.
(Предупреждение: Ясные Конфликты Интереса)

К сожалению, это поле все еще под исследованием и все варианты выше только пытаются разрешить плохо понятую проблему.

Механизмы и обработки сексуальной дисфункции, вызванной SSRI. сексуальная дисфункция, вызванная SSRI, влияет на 30% до 50% или больше из индивидуумов которые принимают эти снадобья для депрессии. Биохимические механизмы, предложенные в качестве причинно-следственных включают увеличение серотонина, в частности, влияя на 5HT2 и 5HT3 рецепторов; снижение дофамина; блокада холинергических и альфа-1 адренергических рецепторов; торможение синтетазы окиси азота; и повышение уровня пролактина. Пять подходов к лечению включают в себя консервативные подходы, такие как ожидание и см., снижение дозировки и лекарственные отпуска. Более агрессивная стратегия для лечения SSRI-индуцированной сексуальной дисфункции меняются антидепрессанты и увеличение.

Один из возможных механизмов у крыс:

5-HT (1A) рецепторов антагонизм меняется и предотвращает флуоксетин-индуцированной сексуальной дисфункции у крыс. Сексуальная дисфункция, связанная с лечением антидепрессантами, продолжает быть главным вопросом соблюдения для антидепрессантовой терапии. Антагонисты 5-HT(1A) были предложены в качестве полезной дополнительной терапии в отношении эффективности антидепрессантов, однако влияние антагонизма 5-HT(1A) на побочные эффекты, вызванные антидепрессантами, не было полностью изучено. Настоящее исследование было проведено для оценки способности острого или хронического лечения антагонистов 5-HT(1A) изменять хронические флуоксетин-индуцированные нарушения половой функции. Хроническое 14-d лечение флуоксетином привело к заметному снижению количества бесконтактных эрекций пениса у крыс-самцов, имеющих опыт половой жизни, по сравнению с контрольной группой, обработанной автомобилем. Острый прием антагониста 5-HT(1A) WAY-101405 привел к полной отмене хронических флуоксетин-индуцированных дефицитов при бесконтактной эрекции полового члена в дозах, которые существенно не изменяли исходные показатели. Хроническое совместное администрирование антагонистов 5-HT(1A) WAY-100635 или WAY-101405 флуоксетином предотвратило вызванный флуоксетином дефицит в бесконтактных эрекциях пениса. у сексуально опытных крыс. Кроме того, изъятие WAY-100635 из совместной терапии хоническим флуоксетином привело к восстановлению хронического дефицита, вызванного флуоксетином, в бесконтактной эрекции пениса. Кроме того, хроническое применение молекулы SSA-426, обладающей двойной активностью в качестве антагониста SSRI и 5-HT(1A), не приводило к образованию дефицита в бесконтактной эрекции пениса в дозах, демонстрирующих антидепрессантоподобную активность в модели обонятельной бульбэктомии. Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что 5-HT (1A) антагонист лечение может иметь пользу для управления SSRI-индуцированной сексуальной дисфункции.

Но обратите внимание на возможное противоречивое объяснение при отнесении этого предлагаемого механизма с Флибанзерин :

Флибанзерин, потенциальный антидепрессант, снижает 5-HT и повышает дофамин и норадреналин в диализате префронтальной коры крыс: роль рецепторов 5-HT1A

Интересно, что “нетрадиционные” варианты, по-видимому, не полностью выключены в этом отношении:

Процедура клиники Mayo Антидепрессант-индуцированная женская сексуальная дисфункция (2016) считает перуанскую траву/клубни Мака (Lepidium meyenii) вариантом из-за этого: Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование корня мака как лечение вызванной антидепрессантами сексуальной дисфункции у женщин .

В заключение это оставляет не очень много из категории “окончательно” на столе прямо сейчас: поговорите и попробуйте.

Сексуальная дисфункция из-за психотропных препаратов. (2016) Эффективными стратегиями управления сексуальной дисфункцией, вызванной медикаментозным методом, являются первоначальный выбор препарата, который вряд ли вызовет SD, переход на другой препарат и добавление антидота к обратному SD. Соответствующие вмешательства должны определяться в каждом конкретном клиническом случае.

Похожие вопросы

1
2
1
2
1