Короткий ответ
Чрезмерное высвобождение ацетилхолина (Ach), похоже, связано с кальцитониновым генным пептидом (CGRP), вызывающим утечку Ach. CGRP является частью общей воспалительной реакции, в свою очередь, частью болевого ответа, связанного с триггерными точками.
Фон
Физиологически говоря, ацетилхолин (Ах) высвобождается в нейромышечном переходе моторнейроном, чтобы активировать мышечные волокна для сокращения через никотиновые ацетилхолиновые рецепторы в постсинаптической мембране.
Джафри (2010) излагает гипотезу, почему ответы Ach увеличиваются, что приводит к развитию триггерных points*, на основе работы Саймонс (2004) :
A hypothetical основа для триггерных точек, в соответствии с Джафри является следующей:
- Аномальная версия Ach, которая запускает
- Повышенное напряжение мышечных волокон (триггерная точка), которая сжимает кровоток, вызывая
- Местная гипоксия, которая нарушает митохондриальную функцию и низкое АТФ, вызывая
- Стресс ткани и
- высвобождение сенсибилизирующих веществ, которые вызывают боль путем активации ноцицепторов и
- вегетативная модуляция, которая потенцирует шаг 1, вызывая большее высвобождение Ach.
Ишемия/гипоксия приводит к подкислению и повреждению мышц, в свою очередь, высвобождая калий, брадикинины, цитокины, АТФ, и вещество P, которое может стимулировать ноцицепторы в мышцах, в свою очередь, приводя к нежности и боли, наблюдаемой с триггерными точками. Боль опосредуется деполяризацией ноцицептивных нейронов, которые, в свою очередь, также высвобождают пептид, связанный с генами кальцитонина (CGRP). CGRP ингибирует эстеразу ацетилхолина и регулирует количество ацетилхолиновых рецепторов и высвобождение ацетилхолина, известное как утечка ацетилхолина. В результате увеличивается ацетилхолин в нервной клемме, синаптической расщелине и увеличиваются потенциалы торцевой крышки двигателя, что приводит к большему сокращению (Jafri, 2010) .
Почему CGRP высвобождается? Из того, что я знаю, функция CGRP в значительной степени неизвестна (Рассел _и др., 2014) . Ее роль в мигрени привлекла внимание, но в мире терапии триггерными точками, насколько я могу судить, она не выяснена. Более того, триггерные точки - установившийся феномен в мире лечения (физиотерапия, массаж, etc), но с научной точки зрения их патофизиология основана на догадках и гипотезах (обоснованных догадках). Тем не менее, нажав на CGRPs ожидаемой роли в реакции боли в целом, я думаю, можно с уверенностью сказать, что CGRP является частью общей воспалительный ответ и нейропротектор, и цитируя Рассел и др (2014) :
Регулирование синтеза CGRP до сих пор плохо изучены. Известно, что CGRP синтез upregulated в моделях повреждения нервов, таких как периферическая аксотомия, и считается, что синтез пептида усиливается в тканях, которые подвергаются воспалительной реакции []. Это может быть связано с локальным высвобождением фактора роста нерва (NGF) из таких клеток, как макрофаги и кератиноциты. NGF имеет жизненно важное значение для роста сенсорных нервов и для поддержания функции зрелых нервов
Как мы все знаем, воспалительные реакции необходимы для борьбы с патогенными микроорганизмами, но воспалительные реакции в то же время болезненные, и даже откровенно вредные для организма
Отзывы
- Джафри, Int Sch Res Нотис (2014); 523924
- Рассел и др. Physiol Rev (2014); 94 (4): 1099-142
- Simons, J Electromyogr Kinesiol (2004); 14 (1): 95-107