Может ли базальный метаболический коэффициент (БМР) корректироваться в ответ на диету в течение длительного периода времени? Если это все-таки произойдет, насколько он может снизиться? Я слышал, что скорость метаболизма составляет от 1000 до 2500 калорий. Предположим, что принимаются поливитамины и другие пищевые добавки (кальций, магний, минералы).
Во-первых, утверждение 1000-2500 калорий из ответа на этот вопрос связано не с неточностями формулы (только 0.5% вариации были приписаны к этому), а с фактическим измерением скорости метаболизма в исследовании шотландской популяции .
Во-вторых, из вышеупомянутого вопроса в SE мы знаем, что скорость метаболизма зависит, среди прочего, от безжировой массы тела (МСД), т.е. мышечной массы. В упомянутом выше исследовании 63% вариаций СКЖТ могут быть отнесены к вариациям МСД. И мы также знаем, что диеты могут привести к потере этой массы, если они не слишком компенсируются упражнениями; таким образом, можно сделать логический вывод, что диета может привести к снижению СБМ, если она не компенсируется, например, упражнениями или диетами с высоким содержанием белков.
я не смог найти никаких других доказательств о прямых изменениях СБМ на диете, так что эта связь (диета - снижение МСД - снижение СБМ) может быть только на данный момент.
Да, может. Как общее утверждение, я не уверен, насколько это может произойти до того, как это станет проблемой, что, я думаю, вы задаете в качестве второго вопроса. Голодный до смерти может рассматриваться как это принимая BMR близко к нулю (хотя я не думаю, что вы бы добраться до нуля до смерти).
Я думаю, что хорошей ссылкой для этого является обзорная статья Питера Эмери Метаболические изменения в недоедании .“. Может быть, есть более подходящие ссылки, когда речь идет о факультативном снижении потребления калорий, но я подозреваю, что результаты аналогичные в меньшем масштабе.
Есть несколько разделов обзора, которые стоит процитировать и обсудить здесь:
Сначала общая тенденция и причина:
Базальная скорость метаболизма на самом деле увеличивается в течение первых нескольких дней голода, под влиянием катехоламинов, которые выделяются в ответ на снижение концентрации глюкозы в крови. Вероятно, это отражает высокий уровень глюконеогенеза, который происходит в это время. Однако по мере продвижения голодания скорость метаболизма уменьшается по мере снижения уровня свободных Т3 и катехоламинов и скорости глюконеогенеза.
В сущности, когда вы впервые начинаете голодать (ссылка 1 ,[2] , что сайты обзора от 1-4 дней в этом разделе) организм смотрит на другие источники энергии глюконеогенез ). Это не является устойчивым с течением времени, и тогда БМР начинает падать. Как она начинает падать в значительной степени за счет потери тощей ткани, с акцентом на мышечную массу, что, вероятно, хороший эволюционный выбор по сравнению с более важными системами, такими как мозг:
Реакция на менее тяжелой степени ограничения пищи можно также рассматривать как ряд адаптивных процессов с теми же приоритетами, то есть для поддержания снабжения мозга глюкозой и свести к минимуму потерю тощей ткани. Базальная скорость метаболизма снижается для минимизации отрицательного энергетического баланса. Это достигается частично за счет потери метаболически активной ткани, но есть и некоторые свидетельства того, что эффективность метаболизма энергии увеличивается, что приводит к снижению затрат энергии на единицу клеточной массы.
Опять же, ссылка на обзорную статью также стоит прочитать, тем более, что она имеет дело с в противном случае здоровых людей и людей "диеты” в общем смысле этого слова (но ни в коем случае не медицинский). Опять же состав тела и физическая активность играют здесь ведущую роль, но изменения в эффективности, безусловно, отмечается, если не понимать. Вывод, сделанный по расчету эффективности там же ), также стоит процитировать:
Таким образом, представляется, что обычно используемый показатель эффективности метаболизма у человека, то есть снижение потребления кислорода на единицу жировой массы, чреват проблемами, так как он не учитывает колебания во вкладах из подотделов жировой свободной массы, которые включают в себя те, с высоким метаболизмом в покое, таких как мозг и внутренности, и те, с низким метаболизмом в покое, таких как мышечная масса.
Когда в течение жизни вы начинаете соблюдать низкокалорийную диету, это может повлиять на результат диеты. Общепринятым примером является укороченный рост/мелкий скелетный каркас будет развиваться при ограниченном потреблении пищи. Вероятно, стоит отметить, что в эволюционном плане слишком большое количество калорий является чрезвычайно новой проблемой. Другими словами, даже если мы не будем рассматривать его как преференциальный в развитом мире сегодня, это, вероятно, адаптивный ответ, чтобы потерять тощую массу тела или не развивать дополнительную структуру скелета (с целями эффективности).
я закончу возвращение д-р Эмери охват той же темы:
Основной ответ в хронически недоедающих населения является медленный темп роста, задержка зрелости, и маленький рост взрослого человека. Малый рост можно рассматривать как успешную адаптацию к низким энергопотреблением, потому что общий уровень базального метаболизма будет низким. Однако, когда скорость метаболизма корректируется с учетом безжировой массы, нет никакой существенной разницы между теми, кто больше всего недоедает, и теми, кто хорошо питается. Причина этого заключается в том, что основной дефицит тощей тканевой массы наблюдается в мышцах, которые имеют относительно низкую скорость метаболизма, в то время как размер висцеральных органов, которые гораздо более активны с точки зрения метаболизма, затронут гораздо меньше. Следовательно, эти изменения в составе организма могут свести на нет любое повышение эффективности клеточного метаболизма.